Получив сотрясение мозга даже с кратковременной потерей сознания, спортсмен может возобновить занятия спортом только спустя полные три недели при от-сутствии патологических симптомов.
Продолжительное пребывание в бессознательном состоянии, устойчивые изменения психического состояния или дальнейшее нарастание симптомов требуют немедленной консультации нейрохирурга и перевода пациента в нейрохи-рурхическое охделение.

Все лица после сотрясения мозга (даже без утраты сознания) входят в группу риска развития острого диффузного набухания головного мозга. Это состояние, характеризующееся утчеличением объема мозга за счет повышения его кровенаполнения в остром периоде черепно-мозговой травмы. Острое диффузное набухание возникает в результате расширения сосудов мозга (преимущественно артерий и артериол), что вызывает увеличение объемного кровотока (и, соответственно, объема мозга), а также накопление жидкости внутри клеток мозга и в межклеточном пространстве.
Основными клиническими симптомами повышенного кровенаполнения мозга, которые могут проявиться уже через 20-30 мин после травмы, являются быстрое нарастание мозговой симтоматики вплоть до комы с развитием нарушений дыхания и генерализованных эпилептических припадков, требующих перевода больного на искусственную вентиляцию легких, а также применения противосудо-рожной терапии.
Острое диффузное набухание головно-го мозга чаще возникает у детей и лиц мо-лодого возраста после черепно-мозговой травмы с кратковременным выключением сознания или даже без его утраты. Больные могут разговаривать, отвечать на вопросы, передвигаться, а в дальнейшем погибнуть от нарастающего некупируемо-го увеличения объема мозга и вклинения стволовых структур.
В качестве примера приведем случай, описанный в журнале JAM А (1991, Vol.266).
Юноша 17 лет, студент, игравший в футбол в университетской команде, получил во время игры сотрясение мозга без потери сознания.
Вскоре после этого он начал жаловаться на головные боли, возникавшие во время занятий в университете. Поскольку у больного не было других травм, он не обратился за медицинской помощью. Спустя неделю в следующей игре он играл первый тайм в нападении и защите, и получил травму. Однако специальный защитный шлем поврежден не был. Анализ игры по видеозаписи в замедленном темпе, а также беседы с тренером и врачом, которые находились на месте событий, показали следующее.
Играя в полузащите и ведя мяч, спортсмен получил удар шлемом по шлему с левой стороны от нападавшего на него игрока. Видимо, он был оглушен, но психические функции быстро восстановились за время короткого отдыха. Он вернулся на поле, продолжал играть, и когда в очередной раз получил мяч, его шлем лишь слегка коснулся шлема одного из нападавших. Он сумел сам выбраться из-под игроков, а затем неожиданно потерял сознание и был подхвачен одним из товарищей по команде. Спортсмена отнесли к боковой линии. Врач, осмотрев его, отметил слабые произвольные движения всех конечностей, учащенное поверхностное дыхание, отсутствие реакции на голос или потряхивание, минимальную реакцию на боль, а также разную величину зрачков. Движения прекратились, реакция на раздражители в течение нескольких минут до прибытия дежурного персонала скорой помощи постепенно ослабела.
Больного доставили в отделение неотложной помощи местной больницы. К этому моменту у него полностью отсутствовала реакция на внешние раздражители, зрачки стали неподвижными и расширились. После применения гипервентиляции и введения препаратов, направленных на снятие отека мозга, состояние не улучшилось. Тогда пациента переправили на самолете в региональный травматологический центр.
Компьютерная томография головного мозга выявила диффузное набухание мозга с компрессией цистерны, расположенной под турецким седлом, и цистерны четверохолмия, четвертого желудочка головного мозга и мозговых борозд. Боковые желудочки были слегка увеличены, что могло свидетельствовать об увеличении давления внутри них.
В желудочек ввели катетер для измерения начального внутричерепного давления, оно составило 35 мм рт. ст. (норма 5-15 мм рт. ст.). Все попытки нормализовать внутричерепное давление посредством дренажа цереброспинальной жидкости, гипервентиляции легких и введения фармакологических препаратов не имели успеха. В течение последующих 4 ч внутричерепное давление поднялось до 56 мм рт. ст. Церебральная ар-териография показала наличие слабого кровотока в сонных и позвоночных артериях и отсутствие внутричерепного кровотока. При отсутствии объективных признаков восстановления сознания, функции коры и ствола мозга спустя 15 ч после возникновения комы на игровом поле больной умер.
На вскрытии отмечено обширное набухание мозга. Других причин (со стороны ткани мозга и сосудов), которые могли бы стать причиной смерти, не обнаружено.