При расспросе врач должен получить сведения об общем самочувствии обследуемого, выяснить его жалобы на момент осмотра (если таковые имеются), историю (анамнез) болезни, когда речь идет о кон-
кретном заболевании, заставившем обратиться к врачу и историю (анамнез) жизни. Применительно к спортсменам следует также собрать данные, касающиеся спортивного анамнеза.
Анамнез болезни - сведения о начале заболевания, его возможных внутренних и внешних причинах (переохлаждение, физическое или психическое перенапряжение, перенесенная инфекция, нарушения питания, режима дня и др.), характере течения, проведенном ранее обследовании и лечении, эффективности последнего, мотивах настоящего обращения к врачу.
Анамнез жизни - данные о жизни пациента, которые могут иметь отношение к возникновению болезни (бытовые условия, бюджет на одного члена семьи, характер питания, совмещение учебы с работой, вредные привычки - курение, употребление алкоголя, наркотиков), сведения о перенесенных заболеваниях, травмах и операциях, наследственной предрасположенности к отдельным заболеваниям. Обязательным в этом разделе является обнаружение каких-либо аллергических проявлений (зуд, сыпь и т.п.) при употреблении определенных пищевых продуктов, контакте с пыльцой растений, шерстью животных, парфюмерными изделиями, применении или введении каких-либо медикаментозных средств.
Если речь идет о лицах, занимавшихся и занимающихся спортом, дополнительно собирается спортивный анамнез, включающий в себя следующие вопросы:
- занятия физической культурой в школе, спортивных секциях;
- вид спорта в настоящее время;
- квалификация;
- тренировка в настоящее время - период, количество тренировочных занятий в неделю, продолжительность каждого занятия, оценка тяжести тренировки самим спортсменом;
- самочувствие;
- удовлетворенность или неудовлетворенность скоростью прироста спортивных результатов;
- общая характеристика режима дня, тренировки и отдыха в часах;
- утренняя зарядка;
- дополнительные методы закалива-ния и т.п.
Общий осмотр позволяет определить:
• конституциональный тип;
• малые аномалии развития;
• визуальные признаки нарушений функционального состояния опорно-двигательного аппарата;
• внешние признаки отдельных забо-
леваний и патологических состояний.
Подробное описание принципов определения конституциональных типов, малых аномалий развития, функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата представлено в главах 4 и 5.
К внешним признакам отдельных заболеваний и патологических состояний, о ряде которых должны иметь представление специалисты по физической культуре и спорту, относятся:
а) цвет кожных покровов лица;
б) проявления нарушения носового дыхания;
в) особенности глаз;
г) состояние губ и ялыка
.
Перкуссия (выстукивание) - метод обследования, основанный на том, что по характеру звука, возникающего при выстукивании, представляется возможным судить о состоянии органов, лежащих под перкутируемым местом.

Клеточный атипизм (атипизм клеток) заключается в том, что клетки имеют разную величину, форму, необычное взаимоотношение ядра и цитоплазмы, патологические митозы, неправильное ги-перхромное ядро (иногда с несколькими ядрышками), вакуоли и включения в цитоплазме.
Опухоли делят на две группы - доброкачественные и злокачественные.
На схеме 2.2 приведена клинико-гис-тогенетическая классификация опухолей.
Доброкачественные (зрелые) опухоли по своему строению мало отличаются от зрелой материнской ткани. Для них характерны:
- тканевой атипизм;
- экспансивный (не врастая в сосед-ние ткани);
- медленный рост.
Злокачественные (незрелые) опухоли утрачивают сходство с исходной тканью, так как они находятся на более ранней ступени развития (отсюда название -незрелые). Для них характерны:
- клеточный атипизм;
- инфильтрирующий (прорастает в соседние ткани);
- быстрый рост.
Иногда доброкачественные опухоли переходят в злокачественные - тогда говорят об озлокачествлении, или малигни-зации опухоли.
Метастазы - перенос опухолевых клеток током крови или лимфы от основного узла, задержка их в капиллярах органов или лимфатических узлах, размножение и образование там нового опухолевого узла.
Классификация опухолей базируется на их происхождении из тех или иных тканей. К названию ткани, из которой состоит опухоль, прибавляется частица «ома»: остеома - опухоль из костной ткани; миома - опухоль из мышечной ткани; ангиома - опухоль из сосудов; фиброма -опухоль из соединительной ткани; папиллома - опухоль из плоского или переходного эпителия; аденома - опухоль железистых органов и слизистых оболочек. Кроме того, существует несколько специальных обозначений. Злокачественную опухоль из эпителия обозначаются «рак», «канцер», «карцинома»; злокачественную опухоль из соединительной ткани - «саркома» (от греч. «sarcos» - «мясо»). Эти опухоли в разрезе напоминают рыбье мясо.
Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Это связано с локализацией опухоли, ее гистологическим строением, гтгттсш.то зрелости ткани, быстротой роста, характером метастазиро-вания.
Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль оказывает главным образом механическое воздействие на соседние ткани; злокачественные опухоли разрушают их. Общее
влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушении обмена веществ и развитии истощения (раковая кахексия).
Под типовыми патологическими реакциями принято понимать однотипные (целостные, стандартные) реакции, возникающие в ответ на воздействие различных повреждающих факторов.
К типовым патологическим реакциям относят расстройства кровообращения, воспаление, нарушения обмена веществ в тканях, некроз и опухоли. К расстройствам кровообращения относят гиперемию (артериальная и венозная), стаз, ишемию, кровотечение, инфаркт, тромбоз, эмболию.
Гиперемия - избыточное содержание крови в тканях.
Стаз - остановка кровотока в отдельных капиллярах, мелких артериях и венах. Ишемия - патологический процесс, при котором в каком-либо органе и ткани содержание крови по сравнению с нормой уменьшается.
Кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела. Кровоизлияние - накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением.
В зависимости от источника, из которого происходит кровотечение, они делятся на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные.
По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний: точечное кровоизлияние, кровоподтек, гематома, геморрагическая инфильтрация.
Инфаркт - очаг некроза ткани органа, возникший вследствие прекращения притока артериальной крови. Тромбоз - процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и осаждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называют тромбом.
Эмболия - циркуляция в крови каких-либо частиц, не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами. Дистрофия - нарушение тканевого метаболизма.
Некроз - омертвение тканей в живом организме. Различают три вида некроза: сухой, влаж-
ный и гангрену.
Гангрена возникает тогда, когда мертвая ткань подвергается воздействию факторов внешней среды. В результате этого ткани приобретают черный цвет, что зависит от изменения кровяного пигмента. Различают два вида гангрены: сухую и влажную. Разновидностью гангрены является пролежень.
Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего ее повреждение, и восстановление.
К клиническим признакам воспаления относят:
• покраснение;
• припухлость;
• повышение температуры;
• болезненность;
• расстройство функции.
К морфологическим признакам воспаления относят:
• альтерацию;
• экссудацию;
• пролиферацию.
Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (возрастную инволюцию) и патологическую.
Гипертрофия - увеличение объема органов, тканей, клеток при сохранении их конфигурации. Различают гипертрофию истинную и ложную.
Опухоль - патологический процесс, основным проявление которого служит безудержное, безграничное, не координированное с организмом разрастание собственных клеток любых тканей. Учение об опухолях носит название онкология (от греч. «онкос» - «опухоль» и «логос» - «учение»).
Опухоли делят на две группы - доброкачественные и злокачественные.
Злокачественные (незрелые) опухоли
характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом, метастазами, рецидивами, общим негативным влиянием на организм, истощением.
Метастазы - перенос опухолевых клеток током крови или лимфы от основного узла, задержка их в капиллярах органов или лимфатических узлах, размножение и образование там нового опухолевого узла. Классификация опухолей базируется на их происхождении из тех или иных тканей. К названию ткани, из которой состоит опухоль, прибавляется частица «ома»: остеома - опухоль из костной ткани; миома - опухоль из мышечной ткани; ангиома - опухоль из сосудов; фиброма -опухоль из соединительной ткани; папиллома - опухоль из плоского или переходного эпителия; аденома - опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Кроме того, существует несколько специальных обозначений: злокачественная опухоль из эпителия обозначается «рак», «канцер», «карцинома»; злокачественная опухоль из соединительной ткани носит название «саркома».

Опухоль - патологический процесс основным проявлением которого служи* безудержное, безграничное, не коордим* рованное с организмом разрастание саб ственных клеток любых тканей.
Учение об опухолях давно выделено! отдельную специальность, получнвшуж название онкология (от греч. «oncos» -«опухоль» и «logos» - «учение»), поскпавь ку злокачественные новообразованиям ляются одной из важнейших причин смер ти населения, уступая только сердечно-со судистым заболеваниям.
Исходным местом опухоли может быя любая ткань организма. Обычно опумш берет начало из тех мест в тканях, где со храняются менее зрелые, т.е. более способ ные к размножению клетки, и локалшо вана на каком-то участке органа, редп охватывая его целиком.
Внешний вид опухолей разнообрааа (в виде узла, диффузная, грибовидная полипозная, ворсинчатая или сосочковая древовидная, кистовидная).
Размер опухоли зависит главным об разом от давности опухолевого процесса однако имеет значение и особенности рас положения опухоли. Если она по свое» характеру не оказывает выраженного ше гативного влияния на организм, то но жет достигать очень больших размеров;] противном же случае больной погнбаг раньше, чем опухоль разрастается лобо лее или менее значительной величии (полость черепа - нарушение фунпва органа). Больших размеров опухоли до стигают в податливых полостях (брюшная полость) или на наружной поверхности тела.
Консистенция опухолей бывает различной: плотные (из хрящевой или костной ткани), мягкие (из паренхимы - клеточного состава, бедные стромой) опухоли.
Рост опухоли всегда идет за счет размножения составляющих ее клеток. Он может быть:
• экспансивным - опухоли не врастают в соседние ткани, а лишь отодвигают их (отодвинутые ткани несколько уплотняются и выглядят наподобие капсулы);
• инфильтрирующим - опухоль прорастает в близлежащие ткани с последующим замещением их тканью опухоли;
• экзофитным - опухоль растет во внешнюю среду или в полость органа (желудка, мочевого пузыря, бронха);
• эндофитным - опухоль растет в глубь стенки пораженного органа;
• уницентрическим - опухоль растет из одного очага;
• мультицентрическим - опухоль начинается в нескольких отдельных местах какого-либо органа и образует несколько очагов.
В каждой опухоли принято различать паренхиму, т.е. специфическую ткань опухоли, - это клеточный состав опухоли, определяющий ее природу и происхождение, и строму, которая образована соединительной тканью с сосудами и нервами в самых различных соотношениях.
Опухоли с большим развитием стро-мы обладают более плотной консистенцией и более медленным ростом. Опухоли же с незначительным разрастанием стромы бывают более мягкими и быстрее растут.
Отличие опухоли от нормальной ткани состоит в неправильном соотношении паренхимы и стромы, т.е. в атипизме строения. Различают тканевой и клеточный атипизм.
Тканевой структурный атипизм
касается расположения стромы и взаи-
Спортивная медицина
моотношения ее с паренхимой опухоли (увеличение или уменьшение количества стромы в опухоли по сравнению с исходной тканью). Клетки паренхимы также не образуют нормальных структур, характерных для данного органа, располагаются беспорядочно (разные толщина, направление пучков, величина железистых ячеек, отсутствие выводных протоков).

Гипертрофия - увеличение объема органов, тканей, клеток при сохранении их конфигурации. При гипертрофии стенки полостного органа (например, сердца) полость его может оказаться суженной (концентрическая гипертрофия) или расширенной (эксцентрическая гипертрофия). Некоторые органы (печень, щитовидная железа, предстательная железа) приобретают узловатое строение.
Различают гипертрофию истинную и ложную.
Истинная гипертрофия - увеличение объема составных частей органа, его паренхимы (клеточного состава) вследствие функциональной нагрузки.
Ложная гипертрофия - увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная его часть - паренхима - не увеличена в объеме, а часто даже уменьшена (атрофирована) и функция органа понижена.
К ложным гипертрофиям относят и так называемые вакатные гипертрофии, когда разрастающаяся жировая и соединительная ткань заполняют пространство, образовавшееся в результате атрофии паренхимы органа (например, разрастание жировой ткани в окружности почечных лоханок при атрофии ткани почки).
Истинные гипертрофии классифицируют следующим образом:
- рабочая;
- викарная;
- нейрогуморальная;
- гипертрофические разрастания. Рабочая гипертрофия возникает при
усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц у лиц физического труда и спортсменов), в услови-ях же патологии развивается как компенсаторное явление (гипертрофия сердца при его пороках и т.п.). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т.е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.
Викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать. Сохранившийся орган увеличивается в объеме и совершает работу, свойственную двум органам.
Нейрогуморалъная (гормональная) гипертрофия является следствием нарушения функций желез внутренней секреции и может касаться или отдельных органов и тканей, или всего организма в целом. К подобным видам гипертрофии относятся гипертрофия предстательной железы в пожилом возрасте, гипертрофия молочных желез у мужчин (гинекомастия) при атрофических процессах в яичках. Гиперфункция передней доли гипофиза сопровождается увеличением всех органов и выступающих частей скелета.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (возрастную инволюцию) и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека' после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей атрофируются половые железы, истончается и теряет свою эластичность кожа, истончается губчатое и компактное вещество костей (остеопороз), уменьшаются размеры внутренних органов, головного мозга и т. п.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушения кровообращения, деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, хронические инфекции.
Основным механизмом развития атрофии является недостаточный приток к органу питательных веществ.
Выделяют атрофии:
• дисфункциональные (атрофия мышц при переломе костей и заболеваниях суставов);
• вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов);
• в результате повышенного механического давления (в телах позвонков при выпячивании участка грудного отдела аорты, в почках при затруднении оттока мочи);
• нейротические, вызванные нарушениями иннервации (в связи с травмой, воспалением, опухолью);
• в результате воздействия физических, химических и механических факторов (лучевая энергия вызывает атрофию костного мозга и половых органов, йод подавляет функцию щитовидной железы, вызывает ее атрофию и т.п.).
Атрофия является процессом обратимым, и на определенной фазе своего развития, когда устранена причина, его вызывающая, возможно восстановление структуры и функции атрофированного органа.

Различают три основные формы воспаления:
1) альтеративное;
2)экссудативное;
3) пролиферативное (продуктивное).
При альтеративном воспалении дистрофические и некротические процессы преобладают над экссудацией и пролиферацией. Это воспаление может развиваться в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард) ткани головного и спинного мозга, периферических нервах.
При экссудативном воспалении основным признаком является нарушение проницаемости сосудистых стенок, выход из сосудов плазмы и форменных элементов, т.е. образование экссудата. Альте-ративные и пролиферативные процессы обычно выражены слабо.
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления:
• серозное;
• фибринозное;
• гнойное;
• гнилостное;
• геморрагическое;
• катаральное;
• смешанное.
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов (на вид почти прозрачная жидкость, желтоватого цвета).
Фибринозное воспаление характеризу-ется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (не-кротизированной) ткани превращается в фибрин, свертываясь в тончайшие белесоватые нити. Это воспаление развивается на слизистых и серозных оболочках, где фибринозный экссудат образует белесоватую пленку. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них, говорят о крупозном воспалении, если же фибринозная пленка плотно связана с тканью и при ее отделении образуются язвы, фибринозное воспаление называется дифтеритическим.
Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофильных лейкоцитов, которые эмигрируют из сосудов и затем подвергаются распаду. В процессе последнего в плазме лейкоцитов появляются капельки жира, благодаря чему гной имеет желтый цвет. Одновременно с эмиграцией лейкоцитов в воспаленной ткани скапливается богатая белками жидкость, которая вместе с лейкоцитами образует гнойный экссудат - гной. Последний имеет вид мутной, довольно густой, сливкообразной жидкости желтоватого или желтовато-зеленоватого цвета.
Гнилостное (гангренозное) воспаление развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.
Геморрагическое воспаление характеризуется содержанием в экссудате большого количества эритроцитов, которые попадают в него в результате токсического воздействия возбудителя воспаления на стенки мелких сосудов. Экссудат имеет вид мутной кровянистой жидкости.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности.
Смешанное воспаление развивается в тех случаях, когда к одному экссудату присоединяется другой, при этом возникают серозно-гнойный, серозно-фибри-нозный, гнойно-геморрагический и другие виды смешанного экссудата. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.
Пролиферативное (продуктивное)
воспаление характеризуется преобладанием пролиферации, т.е. размножения и новообразования клеточных и тканевых элементов Альтеративные и экссудатив-ные изменения отступают на второй план. Продуктивное воспаление встречается в любом органе и любой ткани. В исходе продуктивных воспалений наблюдается развитие зрелой соединительной ткани, причем разрастание ее может иметь очаговый или диффузный характер. Разросшаяся соединительная ткань по мере ее созревания, проявляющегося в образовании волокнистой субстанции, сморщивается и уплотняется. Возникают те формы исхода продуктивных воспалений, которые обозначают как склерозы и циррозы (термин «склероз» подразумевает диффузное разрастание соединительной ткани без резкой деформации органа; термин «цирроз» употребляют в тех случаях, когда разрастание межуточной соединительной ткани приводит к деформации и перестройке структуры органа).

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего ее повреждение, и восстановление.
Причинами воспаления могут быть 4 группы факторов:
• биологические (вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты);
• механические и термические (травма, высокие и низкие температуры);
• физические (лучевая и электрическая энергия);
• химические (кислота, щелочи, скипидар, токсины и яды).
Возникновение воспаления, его характер, течение и исход в основном зависят от реактивности организма.
Признаки воспаления делят на клини-ческие (по внешнему виду) и морфологические.
К клиническим признакам воспаления относят:
- покраснение;
- припухлость;
- повышение температуры;
- болезненность;
- расстройство функции.
Покраснение воспаленной части связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи.
Припухлость возникает вследствие скопления в воспаленных тканях экссудата (т.е. жидкости, вышедшей из сосудов) и образования отека.
Повышение температуры вызвано усиленным притоком артериальной крови и повышением обменных процессов в тканях.
Болезненность обусловлена раздражением и сдавленней экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний.
К морфологическим признакам воспаления относят:
- альтерацию;
- экссудацию;
- пролиферацию.
Альтерация - повреждение ткани. Оно может носить функциональный характер или проявляться различного вида дистрофиями (нарушениями тканевого обмена веществ) вплоть до некроза ткани. Повреждение касается не только клеток, но и межуточного вещества; особое значение имеет повреждение межуточного вещества сосудистой стенки, так как обусловливает ее повышенную проницаемость.
Экссудация представляет собой нарушение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткани жидкой части крови, содержащей различные фракции белков и форменные элементы в зависимости от степени проницаемости. Жидкость, образующая при воспалении, называется экссудатом (в отличие от транссудата - невоспалительной отечной жидкости, скапливающейся в тканях и полостях тела вследствие нарушения кро-во- и лимфообращения).
Пролиферация - размножение клеток главным образом кровеносных и лимфатических сосудов, а также ретикулярных клеток. В процессе клеточной пролиферации происходит образование волокнистых структур.
Течение воспаления может быть различным в зависимости от причин, его вызывающих, и функционального состояния организма.
В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к названию органа или ткани окончание «-ит»: фарингит - воспаление глотки, тонзиллит - воспаление небных миндалин, бронхит - воспаление бронхов, плеврит - вос-
паление плевры, миокардит - воспаление мышцы сердца, гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка, дуоденит -воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, энтерит - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, колит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки, холецистит - воспаление желчного пузыря, перитонит - воспаление брюшины, нефрит - воспаление почки и т.д.
Воспаление некоторых органов имеет особые названия: ангина - острое воспаление миндалин глотки, пневмония -воспаление легких, ринит - воспаление слизистой оболочки носа, панариций -гнойное воспаление тканей пальцев, фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой, карбункул - образование группы фурункулов, флегмона - диффузное гнойное воспаление ткани, абсцесс - образование в ткани ограниченной полости с гноем.
Приставка «пери» означает воспаление серозной оболочки (покрова) органа - перигастрит, перидуоденит, перикардит.
Приставка «пара» обозначает воспаление окружающей орган клетчатки - паранефрит.
Приставка «пан» указывает на воспаление всех оболочек органа - панброн-хит, панкардит.
Приставка «эндо» или «энд» обозначает воспаление внутреннего слоя полого или трубчатого органа - эндобронхит, эндокардит.
Приставка «мезо» или «мез» обозначает локализацию воспалительного процесса в среднем слое - мезаортит (воспаление средней оболочки аорты).
Основой патологоанатомического разделения воспалений на отдельные формы является преобладание в разных формах воспалений одного из трех основных признаков воспалительного процесса, т.е. альтерации, экссудации или пролиферации.

Различают два вида гангрены - сухую и влажную.
Сухая гангрена появляется в тех случаях, когда мертвая ткань благодаря энергичному испарению быстро теряет воду и высыхает. Процессы разложения вследствие отсутствия влаги задерживаются, ткани высыхают, уплотняются. Одновременно кровь из сосудов проникает в мертвые ткани, где кровяной пигмент подвергается распаду с превращением в сернистое железо. В результате этого мертвые ткани окрашиваются в бурый или черный цвет и приобретают сходство с мумией. Такую гангрену называют еще мумификацией.
Примером мумификации является омертвение остатков пупочного канатика у новорожденных. Сухая гангрена может возникнуть на конечностях, особенно у
лиц старшего возраста с ослабленной сердечной деятельностью и измененными артериями. Она развивается и при длительном спазме артерий конечностей, некото-рых интоксикациях (например, спорыньей), отморожениях и т.п.
В противоположных условиях, когда ткани подвергаются разлагающему действию гнилостных микроорганизмов, говорят о влажной гангрене Влажная гангрена появляется в условиях отека, при застое венозной крови, что благоприят-стует размножению гнилостных микроорганизмов. Примером влажной гангрены является гангрена мягких тканей - щеки, промежности. Сюда же относится ган-грена легкого, которая может развиваться в исходе воспаления легких (пневмонии).
Разновидностью гангрены является пролежень. Это поверхностное, а нередко и глубокое омертвение покровных тканей, имеющее тенденцию распространяться в глубину. Пролежень может принимать вид как сухой, так и влажной гангрены. В типичных случаях он возникает на участках, подвергающихся давлению: в области крестца, больших вертелов, остистых отростков позвонков. При этом большую роль играет не только, а часто не столько механическое давление, вызывающее обескровливание тканей, сколько нарушение иннервации и кровообращения вообще. Поэтому пролежни наблюдаются у больных с поражениями нервной системы.
Исходы некрозов тесно связаны с тем, что мертвая ткань влияет на соседние как раздражитель. В результате этого в живых тканях возникает ряд реактивных изменений, которые прежде всего проявляются в воспалении. В этих случаях оно называется реактивным воспалением.
Воспаление выражается в сильном полнокровии тканей с выходом из расширенных сосудов экссудата и лейкоцитов. В связи с этим на границе с мертвой тканью появляется так называемая демаркационная линия. Она имеет вид красной полосы с желтой каемкой, которая примыкает непосредственно к мертвой массе и представляет собой зону, в которой сосредоточиваются главным образом лейкоциты.
Выходящий из сосудов экссудат разжижает мертвую массу, а ферменты, образующиеся из распадающихся тканевых элементов и лейкоцитов, переваривают некротическую ткань. Лейкоциты и макрофаги местной ткани фагоцитируют продукты распада. Все это ведет к размягчению и постепенному рассасыванию мертвого материала. Одновременно происходит разрастание соседних тканей, которые могут заместить мертвую массу.
Однако полное восстановление прежней ткани происходит редко. В большинстве случаев молодая соединительная ткань разрастается и замещает мертвую массу. Такой процесс носит название ор -ганизации. Постепенно грануляционная ткань созревает и на ее месте образуется рубец.
Если мертвая ткань в силу каких-то причин не подверглась разжижению, она обрастает соединительной тканью -инкапсулируется.
Мертвая ткань из-за особых физико-химических свойств легко адсорбирует соли извести. Этот процесс носит название обызвествления, или петрификации. В дальнейшем в петрифицирован-ных участках может образоваться кость, что особенно часто бывает при туберкулезе. Процесс образования кости носит название оссификации.
Иногда мертвые массы приобретают вид гиалинового хряща. Этот процесс обозначают как гиалиноз мертвых масс.
При влажных некрозах, например в головном мозгу, на месте омертвения образуется полость, которая окружена оболочкой из разросшейся глиозной и соединительной ткани и выполнена жидкой массой. Эту полость называют кистой.
При некрозе плотной ткани, например костной, в результате демаркационного воспаления омертвевшие участки отпа-
дают от живой ткани, что называют секвестрацией.
Демаркационное воспаление может вести к самопроизвольному отторжению мертвых масс - мутиляции.

Некроз (омертвение, «местная смерть») -гибель клеток и тканей в живом организме. Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмирания, который называется некробиозом.
Причинами некроза могут быть следующие факторы:
• механические;
• травматические;
Q химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);
• физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена и радия);
• прекращение притока крови;
• заболевания нервной системы (ней-рогенный некроз);
• аллергия.
При некрозе процессы ассимиляции полностью угасают, при некробиозе - какой-то отрезок времени существуют наряду с процессами диссимиляции. В некоторых случаях некробиотический процесс настолько продолжителен, что легко доступен наблюдению, в других случаях он может быть коротким, трудно уловимым Иногда некробиоз длится весьма значительный срок - недели и даже месяцы. Та-
кое состояние обозначают как патобиоз.
В результате некробиоза происходят значительные изменения во всех тканевых структурах, что приводит в конечном счете к образованию бесструктурной зернистой массы.
Внешний вид омертвевших частей может быть самым различным. Это зависит от причины, вызвавшей некроз, характера ткани, подвергшейся омертвению, и от того, как влияет на некротизированную ткань окружающая среда.
Различают три вида некроза - сухой, влажный и гангрену.
Сухой некроз характеризуется тем, что в мертвых частях преобладают процессы свертывания и уплотнения. На вид мертвые участки сухи, плотны, глинисто-желтого или серо-желтого цвета. Типичным примером сухого некроза являются участки омертвения, возникающие вследствие закупорки или спазма артерий. Эти очаги, называемые инфарктами, могут возникать в миокарде, селезенке, почках и других органах.
К сухому некрозу относится также восковидный некроз, причинами которого могут быть инфекционные заболевания, судороги и травмы. Он может возникнуть в различных мышцах (даже в сердечной), диафрагме, но чаще всего появляется в прямых мышцах живота. Мышцы при подобном виде некроза становятся матовыми, сухими, легко рвутся при напряжениях, вследствие чего в нек-ротизированных участках легко возникают кровоизлияния.
Влажный некроз возникает обычно в тканях, богатых влагой. При этой форме некроза клетки и ткани умирают при явлениях набухания и последующего растворения, благодаря чему мертвый участок разжижается, превращаясь в полужидкую или жидкую массу. Такой вид омертвения особенно свойствен тканям центральной нервной системы.
Гангрена получила свое название от сходства мертвых участков с обгорелой тканью (от греч. «gangraina» - «пожар»; «антонов огонь» - народное обозначение того же явления).
Гангрена возникает тогда, когда мертвая ткань подвергается воздействию факторов внешней среды. В результате этого она приобретает бурый или даже черный цвет, что зависит от изменения кровяного пигмента.

Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает.
Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).
Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации.
С морфологических позиций под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличение количества тех веществ, которые содержатся там в норме.
Различают 4 основных механизма развития дистрофий:
• инфильтрацию - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;
• декомпозицию - распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие;
• трансформацию - превращение одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы);
• извращенный синтез - образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.
Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов:
• нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и минеральные;
• преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхиматозные (клеточные), стро-мально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;
• влияния генетических факторов: приобретенные и наследственные;
• распространенности процесса: общие и местные.
Сущность белковых дистрофий (дис-протеинозов) состоит в том, что белок тканевых элементов принимает в физическом и морфологическом смысле иной вид, чем в норме: он как бы разжижается избыточным количеством воды, или же за счет извращенного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием.
Патология липидного обмена (схема 2.1) может проявляться либо в изменении количественного содержания резервных липидов в клетках и тканях, либо в появлении в них структурно измененных липидов, которые освобождаются в результате деструктивных процессов в клетках.
Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других - экзогенного. Наибольшее значение в отношении тяжести течения и трудностей лечения представляют случаи первой категории, которые наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах.
Наиболее часто жировая дистрофия обнаруживается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.