Инфаркт - очаг некроза (омертвения) ткани органа, возникший вследствие прекращения притока артериальной крови.
Основные причины инфаркта - закрытие просвета артерии тромбом или эмболом, а также ее длительный спазм. Инфаркты обычно развиваются в органах, сосудистая сеть которых построена таким образом, что при закупорке артерий имеющиеся анастомозы с соседними артериями оказываются недостаточными, чтобы в условиях патологии обеспечить коллатеральное кровообращение. К таким органам относятся сердце, почки, селезенка, легкие, головной мозг, сетчатка глаза, кишечник.
Инфаркты классифицируют следующим образом.
LJ Ишемцческий (белый) инфаркт воз-никает, когда при закрытии просвета артерий рефлекторно наступает спазм сосудов, который вытесняет кровь из области, лишившейся притока крови, и препятствует ее обратному поступлению по капиллярным анастомозам, а также венам (чаще бывает в селезенке).
• Геморрагический (красный) инфаркт характеризуется тем, что при его образовании в органе имеется значительный венозный застой и обильная сеть анастомозов (легкие, кишечник). В области инфаркта развивается стаз (остановка крови) с кровоизлиянием вследствие некроза сосудистых стенок.
Q Ишемический с геморрагическим по-ясом инфаркт наблюдается в тех случаях, когда в участках органа, непосредственно прилегающих к области ишемического инфаркта, рефлекторный спазм сосудов быстро сменяется расширением и переполнением кровью капилляров с развитием явлений престаза и стаза, сопровождающихся выходом эритроцитов в ткани (сердце, почки).
Исход инфарктов зависит от локализации, размеров, типа некроза, реактивных свойств организма и наличия в инфаркте патогенных микроорганизмов.
Тромбоз - процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и осаждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называются тромбом.
Тромбы бывают следующих типов:
• белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях);
• красный - помимо тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, содержит большое число эритроцитов; образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах);
• смешанный - встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так красного тромба.
Тромб может локализоваться в любом участке сердечно-сосудистой системы.
По отношению к просвету сосуда он может быть пристеночным и обтуриру-ющим (закупоривающим).
Условия образования тромбов:
- нарушение целости сосудистой стенки;
47
- замедление и нарушение тока крови (завихрения);
- нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем и изменение состава крови.
Исходами тромбоза могут быть:
• асептическое расплавление;
• септическое расплавление;
• организация (прорастание тромба соединительной тканью);
• реканализация (вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы);
• васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровеносные сосуды, а выстланные эндотелием щели и каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь);
• отрыв тромба (тромбоэмболия);
• петрификация (кальцинирование).
Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, - положительное для организма явление. Однако тромбы, закупоривающие просвет артериального сосуда, вызывают прекращение кровотока, обескровливание ткани (ишемию) и развитие в ней некроза (омертвения).
Эмболия - циркуляция в крови каких-либо частиц, не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
В зависимости от направления выделяют следующие виды эмболии:
- по току крови;
- против тока крови (ретроградная);
- парадоксальная (при наличии дефектов в межжелудочковой или межпред-сердной перегородках).
По роду материала эмболы могут быть:
• тканями;
• инородными телами;
• тромбами;
• жиром;
• воздухом;
• газом;
• колониями микробов;
• опухолевыми клетками.
Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов. Доказана важная роль эмболии в процессе метастази-рования злокачественных опухолей

 

Ишемия - патологический процесс, при котором в каком-либо органе и ткани содержание крови по сравнению с нормой уменьшается.
Различают следующие виды местной ишемии:
• ангиоспастическая - возникает на почве спазма сосудов вследствие возбуждения сосудосуживающих нервов;
• обтурационная - является результатом закупорки просвета артерии тромбом или эмболом, разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки или же сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой;
• компрессионная - развивается при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом и т.п.
Значение и последствия ишемии различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия, характера органа, в котором она возникла, а также от того, насколько возможно развитие коллатерального кровообращения.
Кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела.
Накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением, называется кровоизлиянием.
В тех случаях, когда кровь при кровотечении изливается наружу, говорят о наружном кровотечении, если же кровь изливается в ткани или полости тела - о внутреннем кровотечении.
По источнику, из которого происходят кровотечения, их делят на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные (в последнем случае речь идет о повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почек; в подобных случаях установить источник кровотечения не удается, поскольку со всей поверхности разреза вытекает смешанная кровь).
По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний:
• точечные кровоизлияния - петехии;
Q кровоподтек - плоское кровоизлияние, распространяющееся под какой-либо поверхностью;
• гематома - полость, выполненная излившейся кровью, которая раздвинула окружающие ткани;
• геморрагическая инфильтрация -диффузное распространение крови между тканевыми элементами, заметно не разрушающая ткани.
Причиной кровотечения всегда бывает нарушение нормального состояния сосудистой стенки - ее разрыв, разъедание или нарушение проницаемости.
Разрыв сосуда может быть следствием травмы (порезы, уколы, ушибы, размозже-ния, огнестрельные ранения пулями, осколками снарядов и т.п.).
Разъедание сосудистой стенки происходит при каком-либо язвенном процессе, воспалении, прорастании сосуда опухолью. Диапедезное кровотечение характеризуется нарушением проницаемости сосудистой стенки без заметных нарушений ее целостности. Эти кровотечения происходят исключительно из мелких сосудов: артериол, капилляров и венул.
Исходы кровотечения зависят от того, куда кровь изливается, с какой скоростью и в каком объеме.

 

Расстройства кровообращения включают:
- гиперемию: артериальную (местная и общая) и венозную (местная и общая);
- стаз;
- ишемию;
- кровотечение;
- инфаркт;
- тромбоз;
- эмболию.
Гиперемия - избыточное содержание крови в тканях, которое может быть проявлением как общих, так и местных расстройств кровообращения. По происхождению гиперемию разделяют на артериальную и венозную.
Общая артериальная гиперемия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и встречайся редко.
Чаще всего артериальная гиперемия проявляется как местный патологический процесс, который развивается в оплавленной области, когда к ней по арте-чм притекает больше крови, чем в нор-а отток крови по венам совершается эмально. Обычно она возникает в свя-с расширением мелких сосудов (арте-эл и капилляров) и способствует уси-нной деятельности органа, повышая в м обмен.
Различают следующие виды артери-_1ьной гиперемии:
И ангионевротическая (нейропарали-^еская) - наблюдается как следствие отражения сосудорасширяющих или фалича сосудосуживающих нервов;
J коллатеральная - возникает в свя-
7 с затруднением кровотока по магист-
1ьному артериальному стволу (в этих
чаях кровь устремляется по коллате-
тьным сосудам);
3 постанемическая - развивается в rex случаях, когда фактор, ведущий к сда-влению ар i ерий (опухоль, скопление жидкости в полости и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется.
• вакатная - появляется в связи с '•"меныпением барометрического давления; она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления, часто сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями (см ниже); местная вакатная гиперемия появляется на коже под действи-
ем медицинских банок, создающих над определенным ее участком разреженное пространство;
• воспалительная - проявление воспаления, в основе чего лежит полнокровие мелких артерий и капилляров.
Венозная гиперемия возникает в тех случаях, когда при нормальном притоке крови в opi аны ее отток по венам недостаточен. Венозное полнокровие называют также застойным или синюхой, цианозом (от «cyanos» - «синий»), так как кожа при нем приобретает синеватый оттенок и на ощупь холоднее окружающих частей тела. Как и артериальная гиперемия, венозное полнокровие может быть общим и местным.
Причинами общего венозного полнокровия являются главным образом расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, возникающие в связи с патологическими изменениями в сердце, сосудах или органах дыхания. Общее венозное полнокровие свидетельствует о сердечной декомпенсации, нарастание которой может привести к смерти больного.
Причинами местного венозного полнокровия могут быть как затруднение оттока крови в каких-либо венозных путях вследствие сдавления их извне (повязками, опухолями, рубцовой тканью), так и сужение просвета вены на почве воспалительного разрастания внутренней оболочки или образования тромба.
Стаз - остановка кровотока в отдельных капиллярах, мелких артериях и венах При стазе движение крови в мелких сосудах прекращается, сосуды оказываются расширенными и густо выполненными эритроцитами, которые при этом очень часто склеиваются в сплошную массу.

 

Под типовыми патологическими процессами принято понимать однотипные (целостные, стандартные) процессы, возникающие в ответ на воздействие различных повреждающих факторов.
К ним относят:
- расстройства кровообращения;
- нарушения обмена веществ в тканях;
- некроз;
- воспаление;
- атрофию;
- гипертрофию;
- опухоли.

 

Основная функция иммунной системы -
отличать генетически чужеродные струк-туры от собственных, перерабатывать и удалять их, а также запоминать. Антигены - вещества, способные вызывать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа - антителами.
Различают два основных вида иммунитета: наследственный и приобретенный. Иммунодефицит - нарушение иммунологической реактивности, обусловленное выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) передается через поврежденную слизистую оболочку, а также посредством инъекций. Другая возможность заражения - переливание крови или полученных из нее препаратов. Ряд клинических проявлений СПИДа развивается с интервалом от нескольких месяцев до 6 лет.
К группам повышенного риска инфицирования вирусом иммунодефицита человека относятся: лица свободного сексуального поведения, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки; реципиенты органов, тканей, крови; люди, чья профессиональная деятельность предполагает возможность прямых контактов с больными или содержащим вирус материалом - кровью или органами и тканями, а также все лица, чаше обычного имеющие возможность заразиться половым путем и через кровь, в том числе и спортсмены.
Аллергия - патологически повышенная специфическая чувствительность организма к веществам с антигенными свойствами (аллергенам).
Аллергены делятся на экзогенные, попада-ющие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме.
Гаптены - низкомолекулярные вещества небелкового происхождения, которые приобретают антигенные аллергенные свой-
ства только после соединения с белками организма.
Все аллергические реакции делятся на две группы: немедленного и замедленного типа.
Анафилаксия - опасная для жизни общая аллергическая реакция немедленного типа. Самой частой причиной анафилактического шока у человека являются антибиотики.
Физические аллергии - аллергические реакции, вызываемые физическими факторами, включая физические нагрузки.
Предвестниками полномасштабной анафилаксии на физические усилия, как пра-вило, являются ощущение жара, покраснение, крапивница с диаметром пятен от 10 до 15 мм. При малейших проявлениях данной патологии следует прекратить физическую нагрузку и немедленно ввести подкожно адреналин.

 

Очень серьезную проблему представляет собой холодовая аллергия (1-3 % случаев), проявлениями которой служат зуд, эритема (ограниченная или диффузная краснота), отек или крапивница на участках тела, подвергшихся воздействию холода, особенно после их отморожения. Подобные симптомы очень часто наблюдаются у лиц, проведших длительное время на открытом воздухе в холодную ветреную погоду. Иногда даже холодная пища и холодные напитки провоцируют аллергический отек губ. Тотальное влияние холода, в частности плавание в холодной воде, вследствие массивного выброса медиаторов, может привести и к резкому понижению -v4, вплоть до летального исхода (гибель в воде).
В настоящее время принято выделять лве формы холодовой аллергии - срочную ж отставленную. В последнем случае сыпь появляется через 9-18 ч после воздействия холода. Для выявления тенденции к жалодовой аллергии в лабораторных усло-! '.ях рекомендуется проба со льдом, суть которой заключается в оценке кожных изменений на участке передней поверхности предплечья после 4 мин воздействия кубиком льда.
Следующим вариантом физической аллергии является отставленная кра-шивница после сдавления, которая составляет менее 1% всех случаев крапивницы. Она проявляется в виде отека участков тела, подвергшихся сдавлению. В частности, возможен отек мягких тканей жгодиц после длительного сидения и ношения тесной одежды, отек ступней после продолжительной ходьбы, отек кистей рук после долгих аплодисментов. В ред-•ях случаях данный синдром может сопровождаться недомоганием.
Локальная тепловая крапивница, 1 также аквогенная (при контакте с водой любой температуры) крапивница встречаются крайне редко. Описа-менее 30 случаев каждой из данной >рм
Наиболее серьезным проявлением аллергических реакций на физические усилия считается анафилаксия, получившая за последние 20 лет большое распро-"панение. По мнению специалистов, от е не застрахованы ни подростки, ни по-- i тые люди, по меньшей мере, до 60 лет. К настоящему моменту зарегистрировано около 1000 случаев анафилаксии з ответ на физические нагрузки, один из •торых закончился летальнб. Прибли-нельно 2/з пациентов, перенесших подобную анафилаксию, имели наследственную предрасположенность к аллер-;и, половина - собственную историю .шолевания. У женщин в 19% случаев прослеживается взаимосвязь анафилак-
сии с менструацией, у 14% пациентов -с приемом ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Провоцирующими факторами могут быть также повышение температуры окружающей среды, определенная диета, включающая в себя сельдерей, пшеницу и продукты моря, воздействие аллерге-HOR (трава, пыльца растений). Описан и семейный случай анафилаксии в ответ на физические нагрузки у двух братьев.
: г ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!
- Предвестниками полномасштабной анафи-Н- лаксии, как правило, являются ощущение Ш жара, покраснение, крапивница с диамет-Шя ром пятен от 10 до 15 мм.
Позже развивается отек лица, рук, верхних дыхательных путей (больной хрипит, задыхается) и/или сосудистый коллапс. Отдельные пациенты жалуются на боль в животе и сильную головную боль, продолжающуюся до 3 сут.
В подобных случаях очень желательно иметь партнеров по тренировке, которые знакомы с этим состоянием и мерами неотложной помощи при его возникновении. Необходимо избегать тренировок в течение 4-6 ч после приема пищи, а женщинам -в период менструаций. Перед тренировкой категорически запрещается прием аци-тилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов.

 

Мощными аллергенными свойствами об-ладают также новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты. Нередкой причиной тяжелого анафилакти-ческого шока служат различные йодистые препараты, гормоны пептидной природы животного происхождения (АКТГ, инсулин и др.), витамины группы В, в частности Bj (особенно если одновременно вводят витамины Bt и В12), гамма-глобулин, применяемый для профилактики эпидемического гепатита, яд перепончатокрылых - пчел, ос, шмелей, шершней. Тяжелые и даже смертельные случаи анафилактического шока могут вызвать ацетилсалициловая кислота (аспирин) и амидопирин.
Пути введения анафилактогена обычно подкожный, внутрибрюшинный, внутривенный, внутрисердечный (но чаще всего подкожный). Однако в последние годы накапливается все больше данных о том, что сенсибилизация и аллерги-зация могут происходить и через желудочно-кишечный тракт, а также путем ингаляции, закапывания препарата в нос или конъюнктивальный мешок, при применении мазей, выполнении скарифика-ционных и внутрикожных диагностических тестов.
Физические аллергии. В настоящее время среди различных форм аллергий принято выделять и так называемые физические аллергии, т.е. аллергические реакции, вызываемые физическими факторами, включая физические нагрузки. Они могут проявляться в виде холинергиче-ской, холодовой, солярной (солнечной) и аквогенной (связанной с пребыванием в воде) крапивницы, а также симптоматического аллергического дерматографиз-ма и анафилаксии. Их возникновение так-же обусловлено иммунологическими реакциями.
НОВЫЕ ТЕРМИНЫ_______________________________
Крапивница - острая аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже зудящих волдырей.
Симптоматический аллергический дер-
матографизм - аллергическая реакция, выражающаяся в появлении удлиненных зудящих пузырей после трения о кожу оде-жды или массирования кожи.
Большинство физических аллергий по своим проявлениям сводятся к крапивнице или ангиоэдеме (отеку), которые наиболее часто локализуются на лице, языке и конечностях. У некоторых пациентов крапивница и ангиоэдема протекают одновременно.
Первое место (4-7% от общего количества различных вариантов крапивницы) составляет холинергическая крапивница, появление которой может быть связано с тренировочными нагрузками, волнением, потоотделением, а также пассивным перегреванием (горячий душ, ванна и т.д.). Ее отличительной чертой является минимальный (1-3 мм) диаметр зудящей сыпи, в то время как при классической крапивнице диаметр кожных образований обычно составляет 10-15 мм. Высыпания держатся в течение 2-30 мин, но если факторы, вызвавшие их возникновение, не устранены, они могут сливаться, напоминая ангиоэдему.
Одновременно возможны слезотечение, повышенное слюноотделение, понос, а также нарушения бронхиальной проходимости, что обусловливает затрудненное свистящее дыхание. Более тяжелые проявления, в частности резкое падение АД, для холинергической крапивницы не-
типичны, однако зафиксированы несколько случаев сочетания холинергической крапивницы с понижением АД, а также холодовой крапивницей.
В отличие от анафилаксии физического усилия, возникновение которой всегда связано с воздействием тренировочных нагрузок, холинергическая крапивница может появиться и в ответ на пассивное перегревание. В этой связи для выявления склонности к ней используется пребывание в ванне или сауне, так как повышение температуры тела на 0,7-1,0°С является вполне достаточным для инициирования соответствующей симптоматики.
Второе место (2-5% от общего количества патологических реакций данного профиля) занимают случаи симптоматического дерматографизма, который характеризуется появлением удлиненных зудящих волдырей после трения о кожу подкладки спортивного костюма или массирования кожи. Они возникают через 1-3 мин от начала воздействия раздражающего фактора, на 6-7-й мин достигают своего максимального размера и держатся около 3 ч. В лабораторных условиях симптоматический дерматографизм диагностируется путем массирования кожи дерматографометром при силе надавливания 3600 г/см.

 

Аллергические реакции замедленного типа характеризуются тем, что их симптомы появляются через 4-6 ч после контакта с антигеном и нарастают в течение 1 -2 сут, достигая максимальной степени выраженности. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: бактериальная аллергия, контактный дерматит (аллергическое заболевание кожи, контактирующей с аллергеном), некоторые виды лекарственной аллергии.
Аллергические реакции анафилактического типа. Термин «анафилаксия» (анафилаксический шок) употребляют для обозначения опасной для жизни общей аллергической реакции немедленного типа.
Выделяют следующие клинические варианты анафилактического шока:
• асфиксический - ведущим в клинической картине является нарушение дыхания - бронхоспазм и острое аллергическое воспаление различных отделов дыхательных путей;
• гемодинамический - на первый план выступают сосудистые нарушения -коллапс (угрожающее жизни падение артериального и венозного давления), связанные со спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением капилляров и ар-териол брюшной полости;
• церебральный - судорожный синдром;
• абдоминальный - картина острого живота (очень похожа на истинный острый живот - состояние, развивающееся при ряде острых заболеваний органов брюшной полости, которые служат показанием к срочному хирургическому вмешательству).
В тяжелых случаях у больного сразу же появляются резкая слабость, давящая 'Золь за грудиной, тошнота, страх смерти, быстро наступает потеря сознания - все ?ти симптомы развиваются молниеносно, больной едва успевает сказать об этом и теряет сознание. Отмечаются резкая бледность, холодный пот, особенно на ли_;е. черты лица заостряются и изменяют-:я в течение нескольких минут. Пульс становится частым, нитевидным, иногда совсем не определяется. АД резко снижено или не определяется, часто изо рта выделяется пена. При отеке гортани дыхание становится затрудненным, шейные вены набухают, кожа лица приобретает синюшный оттенок, нередко наблюдаются судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
При «молниеносном» возникновении и развитии анафилактического шока с быстрой потерей сознания, острым падением артериального давления и судорогами смерть может наступить в течение ближайших минут даже при своевременной • энергичной противошоковой терапии. , В некоторых случаях ее причиной является удушье вследствие острого отека гортани.

 

Аллергия - патологически повышенная специфическая чувствительность организма к веществам с антигенными свойствами (аллергенам), которая проявляется комплексом нарушении, возникающих при иммунологических реакциях.
В природе существует большое количество аллергенов. Они делятся на экзо-аеяные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или :сразующиеся в самом организме.
Экзогенные аллергены по происхожде-•по бывают инфекционными и неинфек-
15! ЭННЫМИ.
F К инфекционным аллергенам относят-1 -» бактерии, вирусы, грибы, а также про-, г.-<ты их жизнедеятельности. Неинфекционные аллергены:
- бытовые (домашняя пыль, цветочная пыльца);
- эпидермальные (шерсть, перхоть, шолосы);
- лекарственные (антибиотики, суль-еьдниламиды, аспирин, новокаин);
- простые химические соединения i '«-чзин, стиральный порошок и другие - - шие средства);
; - пищевые аллергены растительного | • АИВОТНОГО происхождения.
Низкомолекулярные вещества небелкового происхождения, которые приобретают антигенные аллергенные свойства только после соединения с белками организма, носят название гаптены.
Экзогенные аллергены могут проникать s эрганизм следующими путями: 3 через кожу; 3 дыхательные пути; 3 желудочно-кишечный тракт; 3 кровь.
Эндогенные (внутренние) аллергены, аи аутоаллергены, делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).
| Первичные, или естественные, аутоал-
'шщшмы - антигены, содержащиеся в «за-
•арьерных» органах и тканях (в хруста-
эиэе глаза, коллоиде щитовидной желе-
л -ером веществе головного мозга, се-
• тках), которые в процессе эволю-
зались изолированными от аппа-
муногенеза. При повышении про-
JCTH барьеров происходит выход
антигенов из этих органов и тканей и контакт с иммунокомпетентными клетками - начинается выработка аутоантител, которые, взаимодействуя с аутоантиге-нами, вызывают повреждение соответствующего органа.
Вторичные, или приобретенные, неинфекционные аутоаллергены образуются из собственных белков под влиянием вредоносных факторов (высокая и низкая температура, ионизирующее излучение, ишемия органа). На них вырабатываются антитела. Эти механизмы играют важную роль в патогенезе лучевой и ожого-вой болезни. Вторичные, или приобретен-ные, инфекционные аутоаллергены формируются под влиянием воздействия микроорганизмов на белки макроорганизма. По такому пути развиваются аллергический миокардит и инфекционная бронхиальная астма.
В НОВЫЕ ТЕРМИНЫ___________________________
Миокардит - воспаление сердечной мышцы. Бронхиальная астма - хроническое заболевание бронхолегочной системы, обусловленное патологией иммунитета и характеризующееся прежде всего бронхоспаз-мом, то есть сужением просвета бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки.
Общий патогенез аллергических реакций включает три стадии:
1) иммунных реакций;
2) патохимических нарушений;
3) патофизиологических нарушений.
В стадии иммунных реакций идет накопление антител (в большинстве случаев - это IgE) и образование клона сенсибилизированных Г-лимфоцитов. В этой стадии повышается чувствительность организма к аллергену, т.е. развивается сенсибилизация. Она формируется спустя 1-2 нед после попадания аллергена в малой дозе (сенсибилизирующая доза).
Стадия патохимических изменений.
через 2 нед, когда организм становится сенсибилизированным, в ответ на повторное попадание антигена образуются комплексы антиген - антитело. Контакт между антигеном и антителом служит началом аллергической реакции, которая последовательно включает нарушение структуры мембраны, внутриклеточную активацию, повышение интенсивности обмена веществ, синтез и высвобождение имеющихся в готовом виде (гистамин, серотонин) и вновь синтезируемых медиаторов (фактор активации тромбоцитов и др.).
Патофизиологическая стадия - стадия функциональных расстройств, представлена развернутой картиной аллергической реакции.
Все аллергические реакции (гиперчувствительность) делятся на две группы -немедленного и замедленного типа. Это деление основано на временной характеристике, т.е. сроках появления первых симптомов в ответ на попадание в сенсибилизированный организм аллергена.
Аллергические реакции немедленного типа характеризуются быстрым развитием после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном - в течение нескольких минут. Максимум проявлений наблюдается через 15-30 мин. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: анафилаксия (см. ниже), сывороточная болезнь, сенная лихорадка, отек Квинке и др. Аллергенами чаще всего являются пыльца растений, чужеродный белок.
ННОВЫЕ ТЕРМИНЫ
Антитела - иммуноглобулины, представляющие собой молекулы белка, которые образуются при взаимодествии 5-лимфо-цитов с антигеном и направлены против вызвавшего их синтез аллергена. В большинстве случаев - IgE. Сывороточная болезнь - аллергическая реакция, развивающаяся в ответ на подкожное, внутрикожное, внутримышечное, внутривенное или внутриартериальное (перентеральное) введение аллергена, которая характеризуется появлением сыпи, отеков, болей в суставах, лихорадки и других явлений.
Сенная лихорадка - форма аллергической реакции, характеризующаяся острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Отек Квинке - аллергическая реакция, проявляющаяся отеком кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и мозга.

 

В частности, согласно полученныем данным , проживание вне семьи в оторванность от дома (переезды из гороха в город, выезды в зарубежные страны хм участия в соревнованиях) у спортсме-• ов в 5-6 раз выше, чем в группе сравнения. Кроме того, у них значительно количество патовых инфекций, а вирусоносительство гепатита В более чем в 2-3 раза превышает таковое в группе сравнения.
Установлено также, что в спортивной среде высоки (ничуть не меньше, чем в группе контроля) частота гетеросексуаль-m смены партнеров, наличие гомосексуальных контактов, прием наркотиков и аавюголя. При этом у спортсменов зареги-орнрована высокая инфекционная забо-«?аемость (в основном органов дыхания,
слуха, частые острые респираторные вирусные инфекции и грипп), а также подтверждено отчетливое снижение иммунитета (уровня иммуноглобулинов и специфических антител в сыворотке) в тренировочном и соревновательном периодах (табл. 2.5).
И хотя, отмечают авторы, роль сниженного иммунитета в качестве фактора, влияющего на заболевание СПИДом, не выявлена и не обсуждается, поскольку нет модели воспроизведения инфекции в эксперименте, не учитывать его было бы, очевидно, неправомерно. Следует иметь в виду, что практически все спортсмены высшей квалификации подвержены повреждениям опорно-двигательного anna-"-рата, которые часто сопровождаются на
рушениями целости кожных покровов. Это предопределяет использование с лечебными целями инъекционного введения препаратов, что является еще одним профессиональным фактором риска заражения СПИДом.
Особо необходимо отметить опасность инъекционных способов введения препаратов, используемых в целях ускорения процессов постнагрузочного восстановления и повышения физической работоспособности, в том числе относящихся к допингам. В ряде же спортивных дисциплин до 60% атлетов и более склонны к приему допинговых средств, половина из которых относится к группе инъекционных препаратов. Медицинская комиссия МОК уже сообщает об имеющихся случаях инъекционного распространения ВИЧ-инфекции среди членов сборных команд ряда стран.
И наконец, среди факторов риска нельзя не выделить виды спорта, в которых вероятен перенос крови между соперниками. При почти всеобщем мелком травматизме, наличии трещин, ссадин, повреждений кожных покровов и слизистых оболочек, а также гнойничковых поражений кожи облегчена возможность попадания вируса в организм, т.е. имеются открытые входные ворота для инфекции при плотном контакте атлетов. Так, если у спортсмена-боксера разбиты нос или губа, он может вытереть их перчаткой и этой
же перчаткой, испачканной кровью, нанести удар сопернику в глаз, рассеченную бровь или другое поврежденное место. У борцов особо опасно наличие ссадин, царапин, гнойничковых поражений кожи при телесных контактах атлетов. У штангистов и гимнастов часты срывы кожи на руках, в связи с чем кровь, оставленная на снаряде, может попасть в трещину или рану на руке другого атлета. Подобные мелкие травмы характерны для 80-90% спортсменов высших квалификаций. Близость эпидемиологии гепатита В и СПИДа, подчеркивают БА Емельянов и соавт. (1997), позволяет выявить общую закономерность в распространении возбудителей этих инфекций.
Все сказанное свидетельствует о том, что спортсмены и лица, занимающиеся атлетизмом, безусловно, относятся к группе повышенного риска инфицирования СПИДом. В связи с этим в настоящее время обсуждается вопрос об обязательной проверке на ВИЧ-инфицирование всех атлетов, принимающих участие в соревнованиях в нашей стране и за рубежом, с выдачей, соответствующего сертификата.

 

МЕНЮ