Кардиомиопатии - патологические состояния различной, часто неизвестной или неясной этиологии, в которых доминирующими признаками являются увеличение размеров сердца и сердечная недостаточность. Летальность при кардиомиопатиях достигает 80%. Выделяют три основные формы кардиомиопатии, среди которых самостоятельным заболеванием является гипертрофическая кардиомиопатия.
В возникновении гипертрофической кардиомиопатии основное значение имеют генетические факторы; у 30% больных выявляется злоупотребление пивом. При этом виде кардиомиопатии наблюдается симметричное или асимметричное утолщение стенок желудочков, верхушки, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с уменьшением просвета выходных путей - подклапанный стеноз (сужение) устья аорты.
При малосимптомном варианте жалобы могут полностью отсутствовать.
Для вегетодистонического варианта характерны боли разнообразного характера, учащенное сердцебиение, слабость, утомляемость. Нередко возникают головокружения и обморочные состояния, особенно при физической нагрузке и резкой перемене положения тела.
Инфарктоподобный и кардиалгичес-кий варианты отличаются интенсивными болями в области сердца.
Для аритмического варианта характерны различные нарушения ритма.
Относительно быстро прогрессирует недостаточность кровообращения, устойчивая к лекарственным препаратам, и увеличиваются размеры сердца. Состав крови и биохимические тесты нормальные. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии обоих желудочков.
И.Б.Гитель, Л.Н.Марков (1993) описали 16 случаев кардиомиопатии у спортсменов. Среди них были 14 мужчин и 2 женщины в возрасте от 9 до 52 лет. 10 из 16 атлетов имели высокую спортивную квалификацию (от I разряда до мастера спорта международного класса) и спортивный стаж свыше 10 лет. В 13 случаях была зарегистрирована гипертрофическая кардиомиопатия. У всех пациентов, за исключением одного, диагноз был подтвержден или установлен при эхокарди-ографии. 4 больных не предъявляли жалоб, 4 жаловались на неприятные ощущения или кратковременные колющие или ноющие боли в области сердца, 2 - на боли типа стенокардии. Сердцебиения и перебои в работе сердца беспокоили 4 спортсменов. У 3 больных наблюдались одышка и сердцебиение даже при небольшом физическом напряжении, общая слабость, у 1 из них - приступы сердечной астмы.
На ЭКГ у 3 человек имело место мерцание предсердий, у 1 - желудочковая экстра-систалия, у 1 - предсердная экстрасистолия, у 7 человек - признаки гипертрофии левого желудочка.
Характерно, что у большинства спортсменов к моменту обследования течение гипертрофической кардиомиопатии было бессимптомным.

Цереброваскулярный вариант мо-жет быть представлен головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.
Астматический вариант характеризуется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отека легких.
Отек легких проявляется нарастающей бледностью, цианозом, резкой одыш-
кой; в начале в легких выслушиваются свистящие хрипы, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, изо рта наблюдается выделение пенистой жидкости с примесью крови.
Абдоминальный вариант инфаркта миокарда может быть представлен болевыми ощущениями в подложечной области, реже - в области правого подреберья; при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, вздутие кишечника, расстройства стула, агония кишечника, повышение температуры тела.
Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется та-кой неспецифической симптоматикой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке.
Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются клинические проявления а в дальнейшем - соответствующие динамические изменения на ЭКГ и в биохимическом составе крови.
Клиническое течение инфаркта миокарда у лиц молодого возраста отличается рядом особенностей по сравнению с таковым в старших возрастных группах.
Острый инфаркт миокарда в молодом возрасте нередко возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Предшествующие ему боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Вместе с тем начало инфаркта миокарда в большинстве случаев протекает с выраженным затяжным болевым синдромом.
У 80% больных молодого возраста регистрируется трансмуральный, т.е. захватывающий все слои, инфаркт миокарда больших размеров, в 27% случаев острая фаза инфаркта миокарда сопровождается развитием желудочковых нарушений сердечного ритма.
Согласно современным данным, инфаркт миокарда может развиваться и у детей. И.В. Леонтьевой с соавт. (2001) описаны 30 случаев инфаркта миокарда у детей в возрасте от 2 мес до 14 лет (среди них 21 мальчик и 9 девочек). Наиболеечастыми причинами инфаркта миокарда в подобных случаях являются воспалительные заболевания и аномалии отхож-дения коронарных артерий.
В этом плане показателен следующий случай, представленный в работе Регрег с соавт. (1985). 12-летняя девочка впала в состояние коллапса, плавая в школьном бассейне. Она доплыла до бортика бассейна, положила на него голову, сплюнула небольшое количество крови и потеряла сознание. Попытка реанимации оказалась безуспешной. В карточке пациентки были зарегистрированы приступы головной боли с нарушениями зрения и постоянные жалобы на утомляемость. На вскрытии было представлено тело хорошо развитого, упитанного ребенка. Вес сердца -260 г. Внешняя конфигурация сердца была нормальной, перикард и эндокард без осо-1 бенностей. Правая коронарная артерия была! доминирующей и шла из аорты. Ее отверстие было шире обычного и составляло 0,3 см. Левая коронарная артерия шла из легочной артерии, располагаясь между легочной артерией и аортой. Значительных атеросклеро-тических изменений коронарных артерий не обнаружено. Общее обследование камер серд-, ца обнаружило утолщение и фиброз эндокарда перегородки и задней стенки левого желудочка.

Инфаркт миокарда - острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
Проникающий инфаркт миокарда более чем в 80% случаев развивается в результате тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. Реже его причиной является длительный спазм коронарных артерий.
Атеросклероз - патологический процесс, который развивается в связи с биохимическими и биофизическими нарушениями стенок сосудов, изменениями обмена липопротеинов и тромбообразующих свойств крови. Он сопровождается избыточным отложением ли-пидов во внутренней оболочке артерий и проходит стадии липидных пятен и атероматоз-ных бляшек, склонных к распаду, кальцино зуи тромбозу.
Атеросклероз начинается уже в детском возрасте, в дальнейшем его поддерживают риск-факторы, пониженный уровень тригли-церидов высокой плотности в крови, гипокинезия, хроническое нервное перенапряжение, ожирение, сахарный диабет, артериальная ги-пертензия, склонность к тромбозам, курение, алкоголизация. Большое значение имеет наследственность.
Атеросклероз сосудов мозга проявляется нарушениями мозгового кровообращения, коронарный атеросклероз - стенокардией, инфарктами миокарда
Кардиалгический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следующими особенностями Боль локализуется в средней части грудной клетки, за грудиной (но иногда может возникать и в других местах - нижняя челюсть, внутренняя поверхность левой руки, между лопатками и др.) Локализацию боли пациент указыва-ет ладонью или сжатым кулаком (а не одним пальцем). Боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фоне психоэмоционального возбуждения. Ее продолжительность - 3-5 мин Она ути-хает после прекращения нагрузки или через 2-3мин (не позже) после приема нитроглицерина.
Известны случаи развития инфаркта миокарда при воспалении коронарных артерий, аномалиях их расположения, травме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных пороках сердца, повышенной функции щитовидной железы и других заболеваниях.
Показано, что эмоциональные потрясения, особенно внезапные, могут вызвать инфаркт миокарда вследствие усиленного выброса в кровь адреналина. Хроническое нервное переутомление, бессонница, конфликты на-службе и в семье увеличивают риск возникновения инфаркта миокарда.
Повышает заболеваемость инфарктом миокарда курение свыше 10 сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая.
В 20% всех случаев инфаркт миокарда имеет летальный исход, причем в 60-70% - в первые 2 ч болезни. Летальность при инфаркте миокарда определяют его важнейшие осложнения - аритмии и кардиогенный шок. Реже наблюдаются разрыв сердца и тромбоэмболия легочной артерии.
Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда - ангинозный - проявляется тяжелым болевым синдромом и электрической нестабильностью миокарда. Боль, не купируемая нитроглицерином, продолжается несколько часов или суток. В типичных случаях инфаркта миокарда она локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или «пекущего» характера, иррадиирует (распространяется) в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, язык.
К аритмическому варианту заболевания относятся те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей.
Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания предсердий, различные нарушения проводимости. Наиболее грозными являются желудочковые (особенно групповые и ранние, наслаивающиеся на зубец 7) экстрасистолы.

Среди заболеваний, которые могут явиться причиной внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом, особое место занимают:
• недиагностированные при жизни пороки сердца;
Q инфаркт миокарда;
• кардиомиопатии;
• острые нарушения мозгового кровообращения.
Порок сердца - анатомический дефект в сердце, нарушающий его функцию. Пороки сердца делятся на врожденные и приобретенные.
К врожденным порокам сердца относят:
• незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки;
• незаращение артериального проток (соединяет во внутриутробном периоде жизни легочную артерию с аортой);
• стеноз (сужение) легочной артерии и др.
Врожденные пороки сердца обусловлены нарушениями развития сердца у эмбриона (1-5 нед беременности). Причины врожденных пороков сердца: перенесенные матерью во время беременности инфекционные заболевания (корь, краснуха, грипп), интоксикации матери (алкоголь, никотин, органические растворители), прием ею некоторых лекарств, радиоактивное облучение, тяжелые психические травмы. Предрасполагающее условие - немолодой возраст родителей (старше 40 лет) в момент зачатия ребенка. Врожденные пороки сердца нередко сочетаются с аномалиями почек, «заячьей губой» и др.
Некоторые врожденные пороки сердца, в частности небольшой дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, в большинстве случаев не мешают нормальному физическому развитию ребенка и до определенного момента существенным образом не сказываются на его физической работоспособности. В более же поздних стадиях в результате длительной перегрузки правых отделов сердца избыточным количеством крови появляются признаки повышения давления в малом круге кровообращения.
Приобретенные пороки сердца - поражения клапанного аппарата (недостаточность клапанов, связанная с поражением их створок или стеноз клапанного кольца) с вторичной деформацией камер сердца. Основная причина приобретенных пороков сердца - ревматизм, реже - септический эндокардит, атеросклероз, сифилис и травмы сердца.
Ревматизм - это общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором происходит воспалительное поражение соединительной ткани, главным образом сердечно-сосудистой системы, с частым вовлечением в процесс суставов (однако поражение последних обычно протекает доброкачественно и не сопровождается их последующей деформацией). В настоящее время принято считать, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А.
Как правило, заболевание развивается через 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина). В боль-
шинстве случаев у больных появляются суб-фебрильная температура, слабость, потливость, к которым присоединяются сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышка. Одновременно или через несколько дней появляются боли в суставах, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, плечевых, локтевых). Характерны симмефичность поражения суставов и их «летучесть» - боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма. Ретшатический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом, в результате которого и формируется порок сердца.
Длительность активного ревматического процесса - 3-6 мес, иногда значительно больше. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания - повторные атаки, которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения.
Основным методом диагностики порока сердца является эхокардиография.

Среди заболеваний органа зрения (кроме нарушений рефракции) в клинической практике спортивной медицины наиболее часто встречается конъюнктивит.
Конъюнктивит - воспаление слизистой оболочки ijia-ta Чаще вызывается бактериальной и вирусной флорой и протекает обычно как острое заболевание.
Характерны жалобы на остро развившееся чувство засоренности глаза, жжения, зуда, резкое покраснение глаза, усиливающееся к периферии. В области нижнего свода можно наблюдать слизисто-гнойное отделяемое; конъюнктива век и глазного яблока отечна. Возможны мелкие кровоизлияния под конъюнктиву.

Тонзиллокардиальный синдром -симптомокомплекс, возникающий у лиц с хроническим воспалением небных миндалин (тонзиллитом) в результате воспалительных или дистрофических изменений в миокарде.
Характерны слабость, недомогание, субфебрильная температура, неприятные ощущения и ноющие боли в области сердца и нарушения ритма сердца. Возможны боли в суставах (артралгии).
В условиях напряженной мышечной деятельности тонзиллокардиальный синдром приобретает особое значение, так как влияние очаговой инфекции на организм при больших физических нагрузках усиливается (по данным различных авторов, процент спортсменов, у которых диагностируется хронический тонзиллит, колеблется от 5 до 48%).

Хроническое воспаление небных миндалин носит название хронический тонзиллит.
Выделяют следующие формы хронического танзиллита:
- простая форма, или начальная стадия, характеризуется частыми ангинами в анамнезе и местными признаками;
- токсикоаллергическая форма I - характеризуется периодическими ангинами в анамнезе, локальными признаками воспаления с общими токсикоаллергиче-скими явлениями (периодически субфе-брильная температура, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, боль в области сердца и в суставах без нарушений на ЭКГ);
- токсикоаллергическая форма II - характеризуется более выраженными признаками формы I (нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, системы мочевыделения, опорно-двигательного аппарата), а также сопряженными заболеваниями местного и общего характера, имеющими с хроническим тонзиллитом общие причины (местные процессы - па-ратонзиллярный абсцесс, воспаление
глотки - фарингит и другие; общие заболевания - ревматизм, пиелонефрит, инфекционный артрит и др.).
В ряде случаев эти формы могут обозначаться как компенсированная, субком-пенсированная и декомпенсированная.
К основным осложнениям хронического тонзиллита относят:
- тонзиллогенную интоксикацию;
- тонзиллогенный миокардит;
- тонзиллокардиальный синдром;
- повторные бронхиты;
- воспаление среднего уха;
- снижение слуха;
- частые острые респираторные вирусные инфекции;
- нейроциркуляторную дистонию (синдром минимальной мозговой дисфункции);
- нарушение полового развития и репродуктивной (воспроизведение потомства) функции у женщин;
- апноэ (кратковременное прекращение дыхания во время сна).

Гипертрофия небных миндалин так
же, как и носоглоточной, чаще бывает в детском возрасте; при этом она обычно сочетается с аденоидами, что является отражением общей гиперплазии лимфаде-ноидной ткани.
В отдельных случаях гипертрофия небных миндалин развивается вследствие повторных острых воспалений.
Увеличенные миндалины могут мешать ротовому дыханию и проглатыванию пищи; часто бывает затруднена речь. В тех случаях, когда кроме гипертрофии миндалин имеются и аденоиды, дыхательная функция резко нарушена. При этом ребенок мучительно переносит приступы удушья во время сна, его беспокоит кашель, он часто просыпается; в этой связи возникают явления нервной и психической дистонии и другие расстройства.
Острое воспаление миндалин глотки (ангины). Ангиной называется инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в миндалинах.
Характерны боль в глотке и общая интоксикация организма. В подавляющем большинстве случаев бывает ангина небных миндалин, в то время как другие миндалины вовлекаются в воспалительный процесс относительно реже. В связи с этим во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать ангину небных миндалин.
Среди разнообразных возбудителей ангины - кокков, палочек, вирусов, спи-
рохет, грибов и др. - в большинстве случаев основная роль принадлежит бета-гемолитическому стрептококку группы А.
Предрасполагающими факторами являются пониженная реактивность организма, хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и придаточных пазух.
Наиболее часто встречаются катаральная и фолликулярная формы ангины.
Катаральная ангина. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Язык сухой, обложен. Часто наблюдается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Температура тела обычно субфебрильная; со стороны периферической крови небольшие изменения воспалительного характера.
При осмотре определяется разлитая гиперемия миндалин и небных дужек, миндалины несколько увеличены, местами могут быть покрыты тонкой пленкой слизисто-гнойного экссудата. Обычно болезнь продолжается 3-5 дней.
Допуск к занятиям спортом - не раньше чем через 3 нед после выздоровления при нормальных показателях клинических и параклинических методов обследования.
Фолликулярная ангина. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38-39°С, однако она может быть и субфебрильной. Сразу появляется сильная боль в горле при глотании, часто отдающая в ухо. При значительной инфильтрации мягкого неба или резком увеличении небных миндалин изменяется тембр голоса - появляются носовой оттенок, гнусавость, однотонность. В связи с интоксикацией организма возникают головная боль, иногда боль в пояснице, сердце, общая слабость. У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы: наряду с фебрильной температурой могут быть явления менингиз-ма, помрачение сознания. Как правило, увеличены регионарные лимфоузлы, пальпация которых болезненна. Выраженная реакция крови.
При осмотре определяются разлитая гиперемия мягкого неба и дужек, увеличение и гиперемия миндалин, на их поверхности видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтоватые или желтовато-белые точки величиной от 1 до 3 мм. Эти образования представляют собой нагноившиеся фолликулы миндалин, которые вскрываются на 2-3 день болезни, после чего остаются быстро заживающие эрозии. Период вскрытия фолликулов часто сопровождается падением температуры тела. Продолжительность болезни 5-7 дней.
Допуск к занятиям спортом - не раньше чем через бнед после выздоровления при нормальных показателях клинических и параклинических методов обследования.

Гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины - аденоиды - встречается обычно в возрасте от 3 до 15 лет, но бывает и у детей до 3-х лет, а также взрослых.
Аденоидные разращения локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распространяться по боковым стенкам книзу к глоточным устьям слуховых труб
Характерны нарушение носового дыхания и функции слуховых труб, постоянные серозные выделения из носа, частые воспалительные процессы как в носоглотке, так и в полости носа.
Дети, страдающие аденоидами, обычно плохо спят, часто храпят, их может беспокоить удушье в связи с западанием языка; плохой сон нередко сопровождается тяжелыми сновидениями. Они становятся вялыми, апатичными, рассеянными, плохо успевают в школе, их часто беспокоит головная боль
Регионарные шейные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы при аденоидах обычно увеличены.
Аденоидные разращения ограничивают подвижность мягкого нееба в связи с давлением аденоидной массы на небную занавеску и ее застойной гиперемией, что нарушает правильную фонацию и артикуляцию
При длительном течении заболевания у детей возникают нарушения в развитии лицевого скелета, постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиненной, а в верхней челюсти неправильно развивается твердое небо - оно формируется высоким и узким, в связи с неправильным расположением зубов изменяется прикус. Все это придает лицу характерный «аденоидный» вид (см. главу 3).
Аденоиды могут отрицательно влиять и на некоторые механизмы дыхательной функции и мозгового кровообращения.
У детей, страдающих гипертрофией носоглоточной миндалины, с течением времени иногда формируется «куриная грудь», возникает малокровие, увеличиваются размеры слепого пятна на глазном дне.

На стороне пораженной пазухи, как пра-вило, отмечается нарушение обоняния Слизистое или слизисто-гнойное отделяемое стекает по задней стенке глотки и попадает в гортань и трахею, вызывая сухость, першение, кашель.
В период ремиссии общее самочувствие больных остается удовлетворительными, в связи с чем они редко обращаются за помощью.
Отягощающую роль в течении гайморита играют аденоиды.
У взрослых необходимо исключить заболевания зубов, в особенности при наличии гнойного процесса в корнях 4, 5, 6-го верхних зубов, верхушки которых находятся непосредственно под дном верхнечелюстной пазухи.
Допуск к занятиям спортом - не раньше чем через 4 нед после последнего обострения при нормальных показателях клинических и параклинических методов обследования.
Гипертрофия лимфаденоидной ткани глотки. Объем лимфаденоидной ткани глотки может заметно изменяться в зависимости от уровня ее функциональной активности. Однако в ряде случаев происходит стойкая гипертрофия глоточных лимфоидных образований, объем их увеличивается настолько, что затрудняет носовое, а иногда ротовое дыхание, наруша-. ет проглатывание пищи и речь, ухудшает I функцию слуховых труб. Такое увеличение объема лимфаденоидной ткани глот-t ки расценивают как патологическое и проводят соответствующее лечение с целью восстановления нарушенных функций. В подавляющем большинстве случаев па-: тологическое увеличение миндалин глотки происходит в период до полового созревания, в меньшей степени - до 30 лет . и редко - в более старшем возрасте. Величина лимфоидных образований глотки
Г зависит от многих факторов1 состояние
белкового обмена, эндокринных функций, перенесенных заболеваний, питания, общей реактивности организма, условия внешней среды и др