Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает.
- Нарушение обмена веществ.
Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).
Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации.
С морфологических позиций под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличение количества тех веществ, которые содержатся там в норме.
Различают 4 основных механизма развития дистрофий:
• инфильтрацию — избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;
• декомпозицию — распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие;
• трансформацию — превращение одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы);
• извращенный синтез — образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.
Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов:
• нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и минеральные;
• преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхиматозные (клеточные), стро-мально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;
• влияния генетических факторов: приобретенные и наследственные;
• распространенности процесса: общие и местные.
Сущность белковых дистрофий (дис-протеинозов) состоит в том, что белок тканевых элементов принимает в физическом и морфологическом смысле иной вид, чем в норме: он как бы разжижается избыточным количеством воды, или же за счет извращенного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием.
Патология липидного обмена (схема 2.1) может проявляться либо в изменении количественного содержания резервных липидов в клетках и тканях, либо в появлении в них структурно измененных липидов, которые освобождаются в результате деструктивных процессов в клетках.
Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других — экзогенного. Наибольшее значение в отношении тяжести течения и трудностей лечения представляют случаи первой категории, которые наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах.
Наиболее часто жировая дистрофия обнаруживается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.